Ontvang nu dagelijks onze kooptips!

word abonnee
IEX 25 jaar
Uitgebreid zoeken

Beurscodes, betekenis en hulp bij zoeken

Europa

AEX
Euronext Amsterdam
BRU
Euronext Brussels
PSE
Euronext Paris
LIS
Euronext Lissabon
CHX
CBOE Europe, grote(re) EU aandelen
NAV
Investment Funds (NAV)

Noord-Amerika

NYS
New York Stock Exchange
OTC
CBOE BZX Exchange (US)
TSE
Toronto Stock Exchange

Kunt u een instrument niet vinden?

Zoek dan via de zogenaamde ISIN code. Elk instrument, aandeel etc. heeft een unieke code.

Kies vervolgens - wanneer er meerdere resultaten zijn - de notering op de beurs van uw keuze.

Waar vind ik die ISIN code?

Google de naam van het instrument, aandeel etc. met de toevoeging 'ISIN'.

Als zoeken op ISIN code geen resultaten oplevert hebben wij het instrument of aandeel niet in onze koersendatabase.

desktop iconMarkt Monitor
Markt vandaag Koersen Forum Premium IEX Expert
Home  /   Forum   /   Pharming   /   Pharming Facts II

Aandeel Pharming Group AEX:PHARM.NL, NL0010391025

Laatste koers (eur) Verschil Volume
0,724   +0,019   (+2,62%) Dagrange 0,708 - 0,725 2.503.134   Gem. (3M) 4,9M

Pharming Facts II

Volgen
812 Posts
Pagina: «« 1 ... 13 14 15 16 17 ... 41 »» | Laatste | Omlaag ↓
  3. [verwijderd] 23 april 2018 16:07
    Post ik het hier ook even, maakt mij niet zo veel uit.

    Hierbij open ik een nieuw draadje welke als doel heeft wetenschappelijke zaken te delen aangaande biotechnologie, farmacie en raakvlakken.
    Graag alleen gebruik maken voor dit doel en overige zaken elders bespreken.

    Vandaag wil ik een start maken met een gestelde vraag naar een medicijn voor kanker.
    Eea komt voort uit een 'vrij denkers groepje' welke regelmatig allerhande zaken aangaande deze thema's vrijelijk bespreken; alles kan besproken worden maar voorwaarde is respect. Nuancering is gewenst, aanvulling en verbeteringen meer dan welkom. Correcties uiteraard der zaak ook.

    Kanker als verzamelnaam voor zeer vele vormen van 'tumor' groei, wildgroei van lichaamseigen cellen, bijna mogelijk op iedere plek in een (mensen)lichaam. Vaak van buitenaf getriggered (straling, toxische stoffen, toch een virus, opeenstapeling van factoren), maar soms ook via directe genetische aanleg.

    Een kanker begint (vaak) doordat de genetische code van een of meerdere cellen wordt beschadigd of dat er bij de regelmatige celdeling in een organisme foutjes bij de replicatie van het DNA optreden. Dat gebeurt veel vaker dan men denkt; vele cellen in een mensenlichaam delen zo vaak dat u over een week een bijna geheel ander mens bent dan nu. Die foutjes in het DNA merken we in eerste instantie niet maar zodra de aangetaste cel zich gaat delen kan het zijn dat dit delingsproces erg snel verloopt. Zelfs dan zijn er bijna nooit klachten. Er kunnen dan, wat men noemt, goed- of kwaadaardige tumoren ontstaan en de goedaardige groeien door, vormen een vaste klomp cellen maar blijven (vaak) bij elkaar totdat zich een knobbel of iets van die aard manifesteert. Vaak zijn die operabel, soms niet (door de lastige plek waar ze zitten). Soms kunnen ze na verloop van tijd toch ineens gaan 'uitzaaien'; ik persoonlijk spreek dan van friable tumor cells; de cellen vallen uiteen en verspreiden zich door het lichaam via bekende transportbanen. Sommige tumoren zijn direkt al friable en die cellen laten al snel los en infecteren dan het lichaam.
    Tumorcellen zijn ongedifferentieerde cellen (ze waren in oorsprong gedifferentieerd in een bepaalde functie; longcel, maagcel, darmcel, maar verworden tot ongedifferentieerd.
    En dan komt het complement in aktie; het complement (systeem) ziet deze cellen als van buiten komende indringers en wil ze te lijf gaan. Dat zou ook kunnen ware het niet dat het lichaamseigen cellen zijn en blijven. Ze (de tumorcellen) maken heel handig gebruik van het complement (onbedoeld, het complement laat zich dus foppen) en er wordt nog meer complement in aktie gezet en de tumor groeit nog harder, zaait zich nog sneller uit. Heel tegenstrijdig allemaal en toch is dat zo: lees u hier maar in: www.jci.org/articles/view/90962 of hier www.researchgate.net/publication/2850...

    Dus daar waar het complement een heel nuttige functie heeft tegen infecties van buiten af (en allerlei andere zaken), 'denkt' het nu ook van doen te hebben met een externe boosdoener, echter deze boosdoener is een lichaamseigen cel, weliswaar anders, maar toch. Hoe meer complement in aktie hoe sneller het gaat met de tumor.

    Dus eiwitten ontwikkelen binnen het complement systeem tegen kanker heeft geen enkele zin, sterker nog; het werkt averechts ! Hoe bizar.

    Maar antibodies daarentegen kunnen soms heel specifiek wel degelijk een heel specifiek type tumorcel te lijf gaan. Dat zijn al die stofjes die eindigen in AB (https://en.wikipedia.org/wiki/Monoclonal_antibody). Die zijn heel specifiek en indien volledig in kaart gebracht ook maakbaar via de transgene technologie van Pharming. Ze zijn echter wel bijna persoonsgebonden en ieder tumor is nagenoeg weer anders wat betreft genetica dus er is al een enorme veelheid aan antibodies en er komen er steeds meer bij. Soms zijn ze zeer effectief, soms niet. Maar ze kunnen ook in bioreactoren worden gemaakt (lana van Shire straks). Pharming zou hier ooit een rol in kunnen spelen maar ik zie dat vooralsnog niet gebeuren.

    Een andere observatie al wat jaren geleden gedaan is dat olifanten zo weinig kanker krijgen. Wat blijkt; zij produceren een enorme overdosis via TP53 van het zg. repair mechanisme : www.nature.com/news/how-elephants-avo...
    Het verder ontrafelen van dat gen en daar gebruik van maken tot het ontwikkelen van een medicijn kan een stukje toekomst zijn. Indien er een bepaald, specifiek 'repair-eiwit' uitkomt zou dat met de technologie van Pharming maakbaar kunnen zijn. Het repareert foutjes in het DNA vele malen sneller (blijkbaar), maakt de kans op kanker (of verdere uitgroei er van) kleiner. En olifanten hebben dus mutliple copies van dat gen (10x zo veel als de mens)

    Een andere vreemde vondst was bij de blind mol rat: www.nature.com/news/blind-mole-rats-m...
    Ook zij ontwikkelen nauwelijks kanker.

    En er zullen nog vele andere vondsten gedaan worden.

    Maar ook recentlijk bleek maar weer hoe enorm variabel ons eigen immuunsysteem werkzaam is: cancerdiscovery.aacrjournals.org/cont... Erg persoonsgebonden, tissue-specifiek, dus nog veel werk aan de winkel.

    Er is ook nog een techniek waarbij DNA plasmiden ingebracht kunnen worden die de boel repareren. Ik ben de link even kwijt.

    Zelf hecht ik persoonlijk ook veel waarde aan waarnemingen waarbij ammoniunm/ammoniak een rol speelt. In een omgeving zonder ammonium/ammoniak gaan veel tumorcellen gewoon dood of redifferentieren terug naar hun oorspronkelijke staat. Waarom dat is is niet bekend.

    Voor nu even kort door de bocht concluderend; Er is en zal niet 1 magisch medicijn voor kanker komen en al helemaal niet eentje vanuit het complement; het is en blijft een heel persoonsgebonden ziekte met een enorme veelheid aan vormen en behandelwijzen. Zodra daar maakbare, therapeutische producten tussen zitten kan de technologie van Pharming daar wellicht iets mee doen. maar eerlijk gezegd zal dat eerder een custom-made benadering worden, bijv. in speciaal daarvoor bestemde klinieken.
    Via de opkomende CRISPR technologie zijn mogelijk in de toekomst foute stukjes DNA te repareren (en dat zou vele toepassingen kunnen gaan krijgen).
    Overigens blijft het beter voorkomen dan blussen maar eigenlijk weten we dat allemaal al wel.

    Ik zou het leuk vinden op dit draadje andere reacties te mogen lezen, verbeteringen, aanvullingen of andere onderwerpen die direct of indirect met Pharming/Pharma van doen hebben.

    En nu weer aan de slag....
  4. C200 28 mei 2018 09:26
    Met dank aan Jado op een ander forum. Dit zou het 21 juni nieuws kunnen zijn:

    www.frontiersin.org/articles/10.3389/...

    The Lectin Pathway of Complement in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury—Review of Its Significance and the Potential Impact of Therapeutic Interference by C1 Esterase Inhibitor

    Acute myocardial infarction (AMI) remains a leading cause of morbidity and mortality in modern medicine. Early reperfusion accomplished by primary percutaneous coronary intervention is pivotal for reducing myocardial damage in ST elevation AMI. However, restoration of coronary blood flow may paradoxically trigger cardiomyocyte death secondary to a reperfusion-induced inflammatory process, which may account for a significant proportion of the final infarct size. Unfortunately, recent human trials targeting myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury have yielded disappointing results. In experimental models of myocardial I/R injury, the complement system, and in particular the lectin pathway, have been identified as major contributors. In line with this, C1 esterase inhibitor (C1INH), the natural inhibitor of the lectin pathway, was shown to significantly ameliorate myocardial I/R injury. However, the hypothesis of a considerable augmentation of myocardial I/R injury by activation of the lectin pathway has not yet been confirmed in humans, which questions the efficacy of a therapeutic strategy solely aimed at the inhibition of the lectin pathway after human AMI. Thus, as C1INH is a multiple-action inhibitor targeting several pathways and mediators simultaneously in addition to the lectin pathway, such as the contact and coagulation system and tissue leukocyte infiltration, this may be considered as being advantageous over exclusive inhibition of the lectin pathway. In this review, we summarize current concepts and evidence addressing the role of the lectin pathway as a potent mediator/modulator of myocardial I/R injury in animal models and in patients. In addition, we focus on the evidence and the potential advantages of using the natural inhibitor of the lectin pathway, C1INH, as a future therapeutic approach in AMI given its ability to interfere with several plasmatic cascades. Ameliorating myocardial I/R injury by targeting the complement system and other plasmatic cascades remains a valid option for future therapeutic interventions.

    Introduction
    Ischemic heart disease is still a major cause of morbidity and mortality worldwide. In the United States, more than 700,000 episodes of acute myocardial infarctions (AMIs) are diagnosed annually (1). AMI is the consequence of rupture or erosion of a vulnerable atherosclerotic plaque in the coronary arteries subsequently leading to total or partial occlusion and tissue ischemia. In patients with total occlusion, emergency reperfusion of ischemic myocardial tissue is the cornerstone of therapy to salvage ischemic tissue from permanent damage. However, abrupt restoration of coronary blood flow with reperfusion of ischemic myocardium may itself trigger additional injury, which is known as ischemia/reperfusion (I/R) injury and may lead to the death of previously viable cardiac tissue (2). Estimates from previous experimental studies suggest that I/R injury may account for a significant (up to 50%) proportion of the final infarct size (3). Several mechanisms and mediators of I/R injury have been previously identified including oxidative stress, inflammation, and endogenous salvage kinase pathways (4). Despite promising results in experimental and early phase human studies (5, 6), interventional strategies targeting cardiac I/R injury have not been successful including the phase 3 trials of cyclosporine or pexelizumab before percutaneous coronary intervention in patients with AMI (7, 8).

    Regarding inflammation as one mediator of I/R injury, experimental and clinical studies have shown that reperfusion after transient ischemia results in activation of endothelial cells, the contact and the complement system and attraction of neutrophils to the site of infarction (9, 10). The complement system is a major component of innate immunity, which is involved in both recognition and response to pathogens (11). It is further implicated in an increasing number of homeostatic and disease processes such as the immune complex catabolism, the clearance of dead and dying cells and the modulation of adaptive immune responses (12). Three pathways can activate the complement cascade: the classical, the alternative, and the lectin pathway. After initiation, these three pathways converge at the level of cleavage and activation of complement component C3, which subsequently leads to the generation of the anaphylatoxins (C3a, C5a) and the membrane attack complex (MAC; C5b-9). This review focuses on the role of the lectin pathway in myocardial I/R injury and the potential benefit of therapeutic application of its natural inhibitor, C1 esterase inhibitor (C1INH). In particular, we will focus on the potential advantages of C1INH as a promising candidate for future trials of salvage strategies of hypoxic myocardial tissue after AMI.

    The Lectin Pathway of Complement
    The lectin pathway can be activated by the pattern-recognition receptors (PRR), mannose-binding lectin (MBL), ficolin-1, ficolin-2, ficolin-3, collectin 10 (CL-10), and collectin 11 (CL-11 or CL-K1). These glycoproteins bind to carbohydrate patterns, acetyl groups, or immunoglobulin M exposed on microorganisms or dying host cells (13, 14). In plasma, lectin pathway PRR complex together with MBL-associated serine proteases (MASPs)-1, -2, -3, and two non-protease peptides, sMAP (Map19) and MBL/ficolin-associated protein-1 (MAP-1 or Map44). Whereas MAP-1 was shown to be a natural inhibitor of the lectin pathway (15), the exact function of sMAP is still unknown. After binding of the PRR to their target structures, MASP-1 is activated which in turn activates MASP-2, which is required for generating the C3 convertase (C4b2a) (16). The C3 convertase cleaves C3 into the opsonin C3b and the anaphylatoxin C3a, initiating the formation of an additional anaphylatoxin (C5a) and the MAC (C5b-9). Whereas the function of MASP-2 is strictly limited to the activation of the lectin pathway, several proteolytic functions have been observed for MASP-1, such as cleavage of fibrinogen, factor XIII, prothrombin and thrombin-activated fibrinolysis inhibitor (coagulation cascade), cleavage of kininogen (kallikrein-kinin cascade), and activation of protease-activated receptors on endothelial cells (neutrophil attraction) (17). Although the proteolytic activity of MASP-1 toward these proteins is much lower compared with the primary cleaving or activating enzymes of these proteins or compared with the primary lectin and classical pathway target proteins of MASP-1, it may still be of relevance in vivo. For example, a prolonged bleeding time and decreased arterial thrombogenesis was observed in a MASP-1 knock-out rodent model (18, 19). In the context of AMI, activation of the lectin pathway of complement after AMI may impact on I/R injury not only through activation of the complement cascade but also via promotion of clot formation (coagulation and fibrinolytic system) and of inflammation (kallikrein-kinin cascade, activation of endothelial cells, and attraction of neutrophils). Hence, inhibition of the lectin pathway, particularly at the level of MASP-1/-2 seems to be advantageous over downstream inhibition of the complement.

  5. C200 28 mei 2018 09:27
    Vervolg:

    C1 Esterase Inhibitor
    The most important natural inhibitor of the lectin pathway of complement is C1INH. C1INH, a member of the serpin superfamily of serine protease inhibitors, is an acute-phase protein that has manifold targets and biological functions. Although the primary function of serpins involves the inhibition of proteases, they are also implicated in additional biological interactions, such as the inhibition of leukocyte rolling and interactions with endothelial cells and microorganisms (20). For example, treatment with C1INH was shown to limit the activation of endothelial cells and their subsequent transition into a procoagulatory and antifibrinolytic state after I/R injury (21). Proteases that are inactivated by C1INH include C1r, C1s (classical pathway of complement), MASP-1 and MASP-2 (lectin pathway), factor XII and plasma kallikrein (contact system), factor XI and thrombin (coagulation system), and plasmin and tissue plasminogen activator (fibrinolytic system) (22, 23) (Figure 1). Binding of C1INH to any of its target proteases leads to tight complexes which are subsequently cleared from the circulation and can be summarized as suicide inhibition (9). Decreased plasmatic antigenic levels of C1INH result in uncontrolled production of vasoactive peptides, which leads to the characteristic episodes of local soft tissue swelling observed in hereditary angioedema (HAE) (24).

    Regarding the complement system, MASP-1 and -2 seem to be the major target of C1INH with less effective inhibition of the classical pathway (25). Interestingly, the lectin pathway and in particular MASP-1 have been recently implicated in the pathophysiology of HAE, which underscores the central role of C1INH in controlling the activation of the lectin pathway. C1INH deficiency seems to cause uncontrolled activation of MASP-1, which may aggravate HAE (26).

    Currently, three C1INH preparations are approved for the treatment and/or prevention of HAE, two plasma-derived, pasteurized, and nanofiltered (pdC1-INH, Berinert® and Cinryze®), and one recombinant product [rhC1-INH, Conestat alfa (Ruconest®), derived from the breast milk of transgenic rabbits]. Conestat alfa shares an identical protein structure with plasma-derived C1INH, but has a different glycosylation pattern of the amino-terminal domain of the protein (containing abundant oligomannose residues), which is responsible for a markedly shorter half-life compared with plasma-derived C1INH (3 vs. 30 h) (27). In fact, the unique glycosylation pattern introduced by the production of Conestat alfa in the mammary gland of transgenic rabbits may have additional, yet undiscovered consequences. For example, artificial variation of the glycosylation pattern of pdC1INH was previously shown to selectively impact on its target proteases with little impact on C1s inhibition in contrast to its interaction with kallikrein (28). Moreover, an important regulatory function of the amino-terminal domain of C1INH has been identified preventing inhibition of MASP-1-mediated alternative pathway activation (29), which may be influenced by the glycosylation pattern of C1INH. Although comparable inhibition for most target proteases was demonstrated (including C1s, factor XIa, XIIa, and Kallikrein) (30), Conestat alfa seems to target MBL and activation of the lectin pathway more effectively compared with plasma-derived preparations (31). This may be related to the fact that oligomannose-type glycans on average account for 15% of the total amount of glycans of Conestat alfa (compared with less than 1% in pdC1INH) (32), which may expedite the targeting and subsequent inhibition of MBL-MASP-1/MASP-2 complex by Conestat alfa.

    Despite the rather broad interference with several cascades and targets, major adverse events or unique toxicities have not been demonstrated in previous studies, with the exception of a potential risk of allergic reactions in patients with rabbit dander allergy receiving Conestat alfa. Previous concerns of an increased thrombotic risk of pdC1INH (33) have not been confirmed in recent trials and registry data of both, pdC1INH and rhC1INH (34, 35). Common side effects described in trials include headache, nausea, and diarrhea. Currently, C1INH is evaluated in interventional clinical trials in the context of transplantation, acute antibody-mediated rejection after transplantation, and contrast-induced nephropathy.
  6. [verwijderd] 2 juni 2018 17:59
    quote:

    Deneus schreef op 1 juni 2018 15:39:

    Is het niet toevallig dat PH net het patent heeft aangepast voor ischemia-reperfusion injury

    Bibliographic data: PL2380587 (T3) ? 2018-03-30
    |

    In my patents list
    |
    Previous
    2?/?292
    Next
    |
    Report data error
    |
    Print

    Use of C1 inhibitor for the prevention of ischemia-reperfusion injury

    Page bookmark
    PL2380587 (T3) - Use of C1 inhibitor for the prevention of ischemia-reperfusion injury
    Inventor(s):
    MANNESSE MAURICE [NL]; NUIJENS JOHANNES HENRICUS [NL]; PIEPER FRANK [NL]; DE SIMONI MARIA GRAZIA [IT]; ZIERE GIJSBERTUS JOHANNES [NL] +
    Applicant(s):
    PHARMING INTELLECTUAL PROPERTY B V [NL] +
    Classification:
    - international:
    A61K38/57; A61K45/06; A61P41/00; A61P9/10
    - cooperative:
    A61K38/57; A61K45/06
    Application number:
    PL20110172880T 20061219
    Priority number(s):
    US20060760944P 20060123 ; EP20050112630 20051221 ; EP20110172880 20061219 ; EP20060824316 20061219
    Also published as:
    AT516043 (T) AU2006327989 (A1) AU2006327989 (B2) CA2632400 (A1) CA2632400 (C) more
    Abstract not available for PL2380587 (T3)
    Abstract of corresponding document: WO2007073186 (A2)
  7. [verwijderd] 2 juni 2018 18:02

    Reperfusion injury or reperfusion insult, sometimes called ischemia-reperfusion injury (IRI) or reoxygenation injury, is the tissue damage caused when blood supply returns to tissue (re- + perfusion) after a period of ischemia or lack of oxygen (anoxia or hypoxia). The absence of oxygen and nutrients from blood during the ischemic period creates a condition in which the restoration of circulation results in inflammation and oxidative damage through the induction of oxidative stress rather than (or along with) restoration of normal function.
    en.wikipedia.org/wiki/Reperfusion_injury

    Ischemia
    Ischemia or ischaemia is a restriction in blood supply to tissues, causing a shortage of oxygen that is needed for cellular metabolism (to keep tissue alive).[3] Ischemia is generally caused by problems with blood vessels, with resultant damage to or dysfunction of tissue. It also means local anemia in a given part of a body sometimes resulting from congestion (such as vasoconstriction, thrombosis or embolism). Ischemia comprises not only insufficiency of oxygen, but also reduced availability of nutrients and inadequate removal of metabolic wastes. Ischemia can be partial (poor perfusion) or total.
    en.wikipedia.org/wiki/Ischemia

  8. [verwijderd] 2 juni 2018 18:09
    Onderzoek op muizen:

    Cardiovasc Pathol. 2013 Jan-Feb
    Abstract
    BACKGROUND:

    Activation of the complement system has been demonstrated to be an important mechanism in the mediation of myocardial ischemia and reperfusion (MIR) injury. C1 inhibitor (C1INH) has been shown to be beneficial in experimental MIR models. The underlying mechanism of this effect has been assumed to result primarily from inhibition of complement system activation. We recently demonstrated that C1INH plays a direct role in suppression of leukocyte transmigration in the mouse intestinal ischemia and reperfusion model. The purpose of this study was to investigate the mechanism of the beneficial effect of C1INH in mouse MIR model.

    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22705194

    Immunobiology
    2002,
    Immunobiology
    C1-Esterase Inhibitor in Ischemia and Reperfusion
    Author links open overlay panelGeorgHorsticka
    Summary

    Myocardial injury from ischemia can be aggravated by reperfusion of the jeopardized area. The precise underlying mechanisms have not been clearly defined, but proinflammatory events including complement activation play important roles. Cardioprotection by complement inhibition inter alia C1-esterase-inhibitor (C1-INH) was examined in several experimental models and under clinical conditions with ischemia and reperfusion. C1-INH reduced local anaphylatoxin release revealing the importance of the classical complement pathway. Inhibition of local complement activation was accompanied by improvement of myocardial function and perfusion of the previously ischemic myocardium. Leukocyte endothelial cell-cell interaction was strikingly reduced in the reperfused tissues as afflection of anti-inflammatory effect.
    www.sciencedirect.com/science/article...
  9. forum rang 10 voda 27 juni 2018 23:16
    Met dank aan poster Parbo (op de maanddraad).

    Hierbij het hele artikel:

    De vriezer van Pharming kan weer open na Ruconest-succes
    Biotechnologiebedrijf Pharming kan na jaren van geld vragen eindelijk weer gaan investeren. Topman Sijmen de Vries over zijn plannen.

    27 juni 2018 om 22:09

    Eindelijk kon Sijmen de Vries (58) vorige week ambitieuze plannen voorleggen aan beleggers die zijn blijven geloven in zijn biotechbedrijf Pharming. In 2008 keerde De Vries na bijna twintig jaar in het buitenland terug naar Nederland om Pharming overeind te houden. Vorig jaar maakte Pharming voor het eerst een operationele winst, nadat de verkoop aan angio-oedeempatiënten op gang was gekomen van het goedgekeurde geneesmiddel Ruconest. Nu reisde hij naar New York om op een ‘capital markets day’ uiteen te zetten dat Pharming dit middel ook voor andere kwalen kan inzetten, nieuwe geneesmiddelen tegen ‘Pompe’ en ‘Fabry’ gaat ontwikkelen en naast zijn konijnenboerderijen ook weer koeienlijnen zal opstarten.

    Aan het begin van het gesprek wijst De Vries nog maar even op recente successen. Pharming was in 2017 het best presterende aandeel op het Damrak. De beurswaarde steeg van 70 miljoen in 2016 tot ruim 900 miljoen nu. „Wij zijn het enige biotechbedrijf in Europa dat een eigen product naar de markt heeft gebracht in Europa en de VS, zelf de verkoop doet en daarmee ook winstgevend is.”

    Opmerkelijk voor Pharming, een van de oudste Nederlandse biotechbedrijven. Zijn beroemdheid dankt Pharming aan Herman, de transgene stier die koeien verwekte die geschikt waren om uit hun melk ontstekingsremmers te halen. Herman staat nu in het museum, een paar honderd meter verderop in Leiden in Naturalis. Zijn lactoferrine is nooit op de markt verschenen.

    Pharming heeft vooral een reputatie van niet-ingeloste beloften en rumoer op de financiële markten. Toen De Vries aantrad in 2008 hadden toezichthouders FDA (VS) en EMA (EU) net Ruconest afgekeurd. Intussen had zijn voorganger wel een converteerbare lening van 70 miljoen euro afgesloten. Het bedrijf, in 2000 al een keer in surseance geraakt, stond opnieuw aan de financiële afgrond. „Pharming verbrandde geld als water. Ik heb enorm moeten afslanken, researchprojecten in onder meer koeien gestopt, een bedrijf met een antiverouderingsmiddel dat we net hadden gekocht direct gesloten.”

    Waarom hij toch in Pharming stapte? „Ik zag een kansrijk product. En ik wilde zelf een keer een beursgenoteerd biotechbedrijf leiden. Maar een maand nadat ik was overgekomen brak de financiële crisis uit. Toen heb ik wel eens wanhopig ’s avonds hier op kantoor gezeten. De afgelopen tien jaar hebben eigenlijk in het teken van een existentiële crisis gestaan.”

    Printmachine voor aandelen
    De Vries is opgeleid als basisarts, werkte voor grote farmabedrijven en daarna voor investeerders in biotech. Sinds hij in 2008 naar Pharming kwam, voelt hij zich soms meer financial engineer dan medicus. „Als je een biotechbedrijf succesvol wilt maken, dan moet je verstand hebben van financial engineering.”

    Een paar uur voordat hij naar de VS afreist ontvangt De Vries in een vergaderzaal. Hij verontschuldigt zich voor zijn spijkerbroek, oude jasje en vale sweater. Een bezoek aan de konijnenfarm was niet mogelijk. Onder meer omdat er streng gewaakt wordt voor de rust van de konijnen.

    „Als er één met zijn pootje begint te stampen, worden ze allemaal onrustig. Onze dierenverzorgers hebben een hele diepe band met die dieren. Dat is nodig, anders laten konijnen zich echt niet melken. Onze verzorgers krijgen ze echt relaxed.” Moet Pharming ze goed belonen om ze te behouden? „Natuurlijk. Maar voor dierenverzorgers is het heel speciaal dat ze met hun opleiding kunnen helpen om een geneesmiddel te maken.” Er is nog één ander biotechbedrijf dat medicijnen uit geitenmelk maakt, verder is Pharming een grote uitzondering met deze productiewijze waarbij de konijnen functioneren als bioreactoren.

    Pharmingtopman Sijmen de Vries
    Foto Rob Overmeer
    CV VAN BASISARTS TOT TOPMAN

    Sijmen de Vries werd in 1959 in Vlaardingen geboren. Hij studeerde af als basisarts aan de Universiteit van Amsterdam in 1986 en haalde later een MBA aan het Ashridge Management College. Hij werkte voor de grote farmaceuten SmithKlineBeecham en Novartis, was directeur van het Duitse biotechbedrijf Morphochem en van het Zwitserse 4-Antibody. In 2008 kwam hij terug naar Nederland als topman van Pharming.

    foto, zie link:

    De Vries kreeg lang het verwijt geen biotechbedrijf te leiden maar een printmachine van aandelen. Op beleggersplatforms werd hij uitgemaakt voor schurk en oplichter. Volgens De Vries was het noodzaak: Pharming moest tijd kopen om Ruconest op de markt te krijgen.

    Dat viel niet mee. In 2014 kreeg het middel in de VS eindelijk goedkeuring. Pharming had een alliantie met Amerikaanse partner Santarus gesloten die het op de lucratievere Amerikaanse markt zou verkopen. „Zij waren even hongerig als wij”, zegt De Vries. Maar Santarus werd twee keer overgenomen, eerst door Salix dat vervolgens werd opgeslokt door Valeant. „Bij Valeant, dat allerlei problemen bleek te hebben, kreeg Ruconest geen prioriteit, terwijl ze wel over het product opschepten.”

    Dat leidde tot een „bijna-fysieke” confrontatie op een beleggersconferentie van zakenbank JP Morgan, vertelt De Vries. Bijna-fysiek? „Heel dichtbij hun hoofd business development gaan staan en op luide toon ruwe woorden gebruiken. Hij had net gezegd dat hij niet-strategische producten wilde verkopen. Ik heb hem duidelijk gemaakt dat wij de rechten op Ruconest terug wilden, omdat zij ons product naar de gallemiezen hielpen. Hij moest niet wagen het aan een ander te verkopen.”

    Agressieve leningen
    Pharming kon de rechten terugkopen, maar dat zou de onderneming 90 miljoen dollar kosten, terwijl het op dat moment nog 10 miljoen euro verlies leed en vrijwel niemand Ruconest kende. De Vries had een „monstrosity van een deal” nodig, zoals hij dat zelf uitdrukt.

    Samen met zijn financieel directeur Robin Wright sprokkelde De Vries het bedrag bij elkaar. Bijna de helft via normale leningen, maar de andere helft door aan speculatieve gespecialiseerde investeringsfondsen agressieve leningen te verstrekken die binnen 18 maanden moesten worden terugbetaald, in cash of in aandelen met een flinke korting. „Dus moesten we aandelen bijdrukken. Een instrument waar ik helaas veel ervaring mee heb bij Pharming. Het leidt tot een enorme verwatering, het is een naar instrument.”

    Hij moest met een claimemissie ook de particuliere beleggers lastigvallen. „Maar ze zijn in ons blijven geloven, iedereen voelde dat er iets ging gebeuren. De helft tekende in, dat is veel hoger dan normaal.” Die particuliere beleggers, zo’n 40.000 mensen, zijn niet alleen Nederlanders. „Ook veel Belgen en Fransen. We zijn veel het land in getrokken. Dan staat er plotseling iemand voor je die zijn bedrijf heeft verkocht en acht ton in Pharming heeft gestoken. Dat voel je wel.”

  10. forum rang 10 voda 27 juni 2018 23:17
    Deel 2:

    De dag na ondertekening van de terugkoop zette De Vries zijn financieel directeur weer aan het werk. „We bloedden aandelen, omdat we niet cash konden terugbetalen. Ik werd daar helemaal gek van. We kregen de grote gespecialiseerde Amerikaanse investeringsmaatschappij Orbimed zover dat ze ons een lening gaven van 100 miljoen euro. Daarmee konden we die andere partijen afbetalen.”

    Als blijk van vertrouwen zijn inmiddels dit voorjaar ook de eerste institutionele beleggers ingestapt, Fidelity en Polar hebben meer dan 3 procent. „En we weten dat er ook een paar met minder dan 3 procent in ons zitten.”

    De gelovers in Pharming krijgen gelijk, zo lijkt het. De afhankelijkheid van één middel wil De Vries nu zo snel mogelijk laten verdwijnen.

    Zeker omdat het aantal patiënten van angio-oedeem beperkt is, zo’n 30.000 wereldwijd. Angio-oedeem is een levensbedreigende, erfelijke ziekte waarbij patiënten acute aanvallen kunnen krijgen van enorme onderhuidse zwellingen die kunnen voorkomen in het gezicht, armen en benen, de bovenste luchtwegen en de ingewanden. Ruconest is een C1-esteraseremmer en onderscheidt zich van concurrenten doordat het niet uit bloedplasma is geproduceerd.

    Nieuwe markten
    Met een opbrengst van 120 miljoen euro heeft Pharming een marktaandeel rond de 15 procent in een markt van bijna 1 miljard. Voor angio-oedeem wordt Ruconest nu alleen gebruikt tegen acute aanvallen, maar Pharming hoopt op 21 september goedkeuring te krijgen van de FDA om het ook ter voorkoming van de zwellingen te gebruiken. Dat is een markt van nog eens 800 miljoen euro.

    Pharming kan de inkomsten gebruiken om in andere medicijnen te investeren. Wat verder helpt is dat de C1-remmer ook geschikt lijkt voor andere ziekten. „We onderzoeken of Ruconest gebruikt kan worden om nierbeschadigingen te voorkomen bij mensen die een behandeling met contrastvloeistof ondergaan. Ook vermoeden we dat Ruconest kan voorkomen dat het eigen weefsel van de hartspier wordt aangevallen als bijvoorbeeld een stent wordt geplaatst na een hartinfarct. En wij zien mogelijkheden voor Ruconest bij de bestrijding van pre-eclampsie [zwangerschapsvergiftiging, red.].”

    Lees ook: De wederopstanding van het aandeel Pharming
    Het gaat bij deze toepassingen om veel grotere aantallen patiënten en dus om grootschalige toepassingen. Daarvoor kunnen de koeienlijnen weer opgestart worden. „Uit geldgebrek zijn we daar destijds mee opgehouden. Maar je haalt minder melk, en dus minder medicijn, uit een konijn dan uit een koe. Het sperma van de transgene stier met het C1-remmende eiwit kunnen we zo uit de vriezer trekken en insemineren bij een aantal koeien. Zo gaan we nieuwe families kweken. Alleen duurt dat bij koeien langer dan bij konijnen: een koe is negen maanden zwanger, een konijn een paar weken.”

    Ook wordt het onderzoek naar de zeldzame ziektes van Pompe en Fabry weer ter hand genomen. Het middel tegen Pompe werd in 2001 bij de surseance van betaling voor 1 euro verkocht aan Genzyme. „Genzyme vond konijnen te esoterisch en heeft het project de nek omgedraaid. Ze zijn doorgegaan met hun CHOcellen in een bioreactor. Maar met hun product worden lang niet alle patiënten behandeld, omdat ze vaak antilichamen ontwikkelen. Wij verwachten dat ze met ons product uit konijnenmelk daar geen last van zullen hebben. Het toenmalige patent verloopt binnenkort. We verwachten volgend jaar het eerste klinische onderzoek met patiënten te doen.”

    Is het nu voor De Vries een droomscenario om overgenomen te worden, nu grote farmabedrijven jagen op biotechbedrijven? „Als er iemand aanklopt zeggen we bij voorkeur ‘Nee, dankjewel’. Nu we mooie dingen kunnen doen, doen we die liever zelf. Als je door een grote partij wordt overgenomen, zie je meestal dat er van je bedrijf en de producten in je pijplijn weinig overblijft. Maar wij zullen als bestuur moeten overwegen wat het beste is voor al onze stakeholders. Tegen een vijandige partij kunnen we weinig doen. Het is ons beroepsrisico.”

    Door vol in te zetten op de verkoop van Ruconest in de VS, steeg de omzet van Pharming van 15,9 miljoen euro in 2016 naar 89,9 miljoen euro in 2017. Voor het eerst kon Pharming een operationele winst laten zien van 21,9 miljoen euro. Het nettoverlies was 101,9 miljoen euro als gevolg van diverse financieringslasten en afwaarderingen.

    In het eerste kwartaal van dit jaar boekte Pharming een omzet van 29,5 miljoen euro en een nettowinst van 3,9 miljoen euro.

    Er werken circa 150 mensen bij Pharming, dat vestigingen heeft in Nederland, de VS en Frankrijk.

    www.nrc.nl/nieuws/2018/06/27/de-vriez...
    Bijlage:
  11. [verwijderd] 2 juli 2018 08:40
    Pharming Group N.V. (“Pharming” or “the Company”) (Euronext Amsterdam: PHARM) held its first Capital Markets Briefing from 08:00 to 10:30 EST/14:00-16:30 CET on 21 June 2018 in New York, NY, and through a live webcast.

    To re-watch the webinar please click here:

    www.pharming.com/capital-market-brief...

    www.webcaster4.com/Player/Index?webca...

    For a copy of the slide deck please click here:

    www.pharming.com/wp-content/uploads/2...
  13. Capstone 22 augustus 2018 22:59
    quote:

    Forecast2006 schreef op 22 augustus 2018 11:01:

    Met de goedkeuring die op of vóór 21 september komt en wat Ruconest nog meer kan gaan betekenen (Lees berichten Deel 1 én 2 van Voda boven dit bericht) gaan we Up naar 3 euro.

    Kind regards,

    Forecast.
    Bron? Als t niet zo is kunnen we het verschil bij jou claimen?
  14. [verwijderd] 18 september 2018 19:01
    dit draadje aleen met VERIFIEERBARE BRONVERMELDING

    Stukje IEX premium

    Pharming: Dit is ónze mening"

    Pharming gaat hard onderuit na een verkoopadvies van een zakenbank met koersdoel €0,60. Wij zijn beslist niet zo pessimistisch gestemd.

    Profilaxe overdone
    De felle daling van de afgelopen dagen werd ingestoken door een negatief analistenrapport met als belangrijkste punt het feit dat Pharming moeite zal krijgen zich in te vechten in de profilaxe-markt (preventieve behandeling). De toedieningsmethode van Ruconest (in de ader) is namelijk niet ideaal voor snel preventief gebruik.

    Dat mag op korte termijn waar zijn, op de lange termijn zijn er wel degelijk kansen voor Ruconest. We zien de omzet dan ook stevig stijgen de komende jaren. Sowieso reageren een hoop patiënten beter op Ruconest dan op andere middelen en dus zal Ruconest ook hier een deel van de markt naar zich toe weten te trekken. Verder werkt Pharming ook aan meer gebruiksvriendelijke toedieningsmethodes.

    Ruconest is momenteel wereldwijd alleen goedgekeurd voor acuut gebruik bij aanvallen van erfelijk angio-oedeem (HAE). Aanstaande vrijdag 21 september doet de FDA uitspraak over het al dan niet goedkeuren van profilaxe in de VS. De kans dat dit direct of met vertraging wordt goedgekeurd is relatief groot omdat het middel in de basis niet verschilt van Ruconest voor acuut gebruik. Met andere woorden: hetzelfde middel is al voor een andere toepassing goedgekeurd.

    Omzetstijging onderschat
    De omzetstijging voor de komende jaren wordt onderschat. Analisten taxaties lopen zelfs op tot €280 miljoen, onze taxatie komt meer in de buurt van €200 miljoen over drie jaar. Omdat Pharming nu al winstgevend is, betekent dat dat de biotechgroep de komende jaren een hele sterke kasstroom tegemoet kan zien.

    Met die kasstroom kunnen dure schulden worden afgelost en de productenpijplijn verder worden ontwikkeld. Hoewel veel onderzoeken nog in de kinderschoenen staan, heeft Pharming de tijd om een en ander op te schalen.

    Neerwaartse risico gedaald
    Nu de koers flink wat terrein heeft prijsgegeven is een groot deel van het neerwaartse risico er al uitgelopen. We gaan om de volgende redenen over tot een koopadvies met limiet €0,95:

    Verwachte sterke omzetgroei de komende jaren: taxatie FY21 ruim €200 miljoen
    Financieel krachtiger, dure schulden worden afgebouwd
    Pijplijn met veel verschillende mogelijkheden
    Relatief grote kans op goedkeuring profilaxe
    We kopen voor de IEX GO portefeuille 1000 stukken Pharming (ISIN code: NL0010391025) met een limiet €0,95. Op basis van de verwachte omzet- en resultaatstijging de komende jaren is ons eerste koersdoel €1,30.

    Disclaimer: Paul Weeteling heeft geen positie in bovenvermelde aandelen.

    KOPEN
    Dit aandeel is op dit moment en tegen deze koers koopwaardig
    KOPEN OP 18 SEP 2018 OM 15:50
    Na de koersimplosie van Pharming is het neerwaarts risico fors afgenomen. De komende jaren zal de omzet rap toenemen wanneer Ruconest voor profilaxe wordt goedgekeurd. Dat zal de winst per aandeel (€0,02) goed doen. Daarbij komt dat het bedrijf momenteel al winstgevend opereert en een positieve kasstroom heeft. We adviseren daarom over te gaan tot het kopen van weloverwogen positie met een limiet van €0,95. Let wel: dit is een aandeel met een bovengemiddeld risicoprofiel.
  16. forum rang 10 voda 21 september 2018 17:05
    Pharming-topman reageert op recent tumult

    Twee keer binnen een week werd Pharming hard afgestraft op de beurs. De trouwe aanhang onder beleggers in het biotechbedrijf reageerden met ontzetting, woede en vele vragen. Pharming-ceo Sijmen de Vries komt met antwoorden.
    Vrijdag 14 september: op het hoofdkantoor van Pharming in Leiden maken ze zich op voor een plezierige week. De vier bijeenkomsten met particuliere beleggers, die vanaf maandag op de agenda staan, zijn volgeboekt. Bovendien wordt binnen een paar dagen goedkeuring van de Amerikaanse Food and Drug Administration verwacht voor verdere toepassing van Pharmings stermedicijn Ruconest.

    Maar dan sturen de analisten van Kempen hun professionele klanten een rapport over Pharming. Het oordeel is vernietigend. Kempen adviseert Pharming te verkopen en plakt een koersdoel van 0,60 euro op het aandeel. Dat is ruim 50 procent onder de beurskoers en veel lager dan de verwachtingen van andere analisten. Het aandeel duikt omlaag na de (beperkte) verschijning van het rapport. En dat is nog maar het begin.

    Mijnheer de Vries, heeft u het analistenrapport van Kempen vooraf ingezien?
    “Ja, ik heb het stuk vooraf ontvangen. Een collega die normaal gesproken de analistenrapporten behandelt, was op vakantie dus veel aandacht heeft het niet gehad. In de versie die ik ontving ontbrak het uiteindelijke oordeel van Kempen, vanwege regelgeving op het gebied van compliance. Die passage had bij mij zonder meer alarmbellen doen afgaan. De grafieken verderop in het rapport stroken niet met dat doembeeld.“

    Heeft u in aanloop naar publicatie van het rapport contact gehad met de analisten van Kempen?
    “We hebben eerder dit jaar aan Kempen gevraagd of ze Pharming wilden gaan ‘coveren’. Urenlang hebben we deze zomer zitten praten met een paar mensen van Kempen. Toen bleek uit niets dat ze zo’n rapport zouden gaan schrijven."

    Wat is uw voornaamste kritiek op het Kempen-rapport?
    “Genoeg, maar daarvoor zou je het rapport erbij moeten nemen en het is niet openbaar. Globaal genomen kun je stellen dat alles wat onze concurrentie aan plannen heeft geweldig wordt gevonden, terwijl er bij ons niets deugt. Aanstootgevend gewoon, we hadden wel wat meer krediet verdiend onderhand.

    Luister, ik reageer nooit op analistenrapporten, iedereen heeft recht op zijn mening. Maar je hebt wel een verantwoordelijkheid als je dit soort zaken opschrijft. Het is duidelijk dat deze mensen niet echt begrijpen hoe de complexe Amerikaanse markt en in het bijzonder die voor erfelijk angio-oedeem (HAE) in elkaar steekt. Er zijn genoeg professionele investeerders die dat wel hebben en ik heb een aantal van hen de laatste dagen gesproken. Zij zijn ‘not impressed’ over dit rapport en hebben dat de betreffende analist in niet mis te verstane bewoordingen ook laten weten. Zie ook de reacties van andere analisten die het aandeel al lang volgen en sinds gisteren koersdoelen afgeven van 1,45 tot 2,50 euro.”

    Ruconest is altijd gepresenteerd als een medicijn dat zich onderscheidt door de geringe bijwerkingen. Het rapport lijkt aan dat voordeel te twijfelen.
    “Onzin. Dat is nog steeds een van de voordelen die wij zien in Ruconest.”

    Dan is er nog de kwestie of Ruconest snel is te kopiëren als het patent afloopt.
    “Daar kun je een ingewikkeld verhaal van maken, maar voor de mensen thuis: nee, Ruconest is niet eenvoudig en goedkoop te kopiëren.”

    Dat was vrijdag. Afgelopen woensdag kwam er meer slecht nieuws. Pharming moest bekend maken dat de Amerikaanse toezichthouder FDA verder onderzoek verlangt voordat verdere goedkeuring van Ruconest in de VS kan worden gegeven. In reactie daarop was er een verdere afwaardering van het aandeel door de analisten van Kempen tot 0,40 euro. Het aandeel daalde die dag nog eens 20 procent.

    In een persbericht noemde u het oordeel van de FDA ‘een tegenslag, zij het een beperkte’. Hoe moeten we dat interpreteren?
    “De FDA wil meer data om te kunnen oordelen of Ruconest ook als preventief middel gebruikt kan worden. Dat hadden we niet verwacht, maar in commerciële zin is de tegenvaller beperkt. Ruconest wordt gewoon gebruikt door artsen in de VS en wij zijn en blijven hard aan het werk om voor Ruconest een aantal meer gebruiksvriendelijke toedieningsvormen te ontwikkelen. Alleen mogen artsenbezoekers het nu nog niet aanprijzen bij hun bezoeken.”

    Hoe kan het oordeel van de Amerikaanse toezichthouder u verrast hebben?
    “Vorig jaar november waren we aangenaam verrast dat de FDA ons op basis van uitsluitend Fase 2 onderzoek toestond een dossier in te dienen. Tijdens zo’n goedkeuringstraject heb je eigenlijk continu contact met de FDA. Ze hebben hele controlelijsten met voorwaarden en moeten alles afvinken. We dachten alle antwoorden gegeven te hebben, maar uiteindelijk blijkt dan dat de Fase 2 studie, die natuurlijk nooit ontworpen was om als concluderende/bevestigende studie te dienen dan niet de antwoorden op dat detailniveau kan geven. Nu zijn er dus meer gegevens nodig. Overigens is het fase 2 onderzoek wel zo solide dat het vorig jaar in het prestigieuze medische tijdschrift The Lancet werd gepubliceerd”

    Het aandeel Pharming is afgelopen jaar fors gestegen. Er zijn beleggers die suggereren dat u dit jaar erg veel aandelen heeft verkocht. Hoe ziet u dat?
    “Onzin. Ik heb dit jaar eerder ontvangen opties uitgeoefend en ben nu de trotse eigenaar van in totaal 6,1 miljoen aandelen Pharming. Ik heb alleen aandelen verkocht om de fiscus te betalen vanwege de verzilvering van de opties; je moet immers bij uitoefening van opties meteen afrekenen. Dat geld kan ik niet even uit de achterzak betalen.

    Even voor de duidelijkheid: mensen die mij al langer volgen weten dat ik hier niet al tien jaar zit voor het geld. Dan was ik al lang weggeweest.”

    www.veb.net/artikel/06630/pharming-to...
  18. S80turbo 21 september 2018 17:52
    Kortom, zoals al verschillende gezegd door mij: de Kempen analist moet gewoon moven. Heeft nergens de ballen verstand van. Ik heb mijn aandelen niet van de hand gedaan omdat ik vertrouwen heb in Pharmong en nog steeds op winst sta. Ook toen de € 0,64 werd aangetikt. Lang geleden al gekocht en steeds vastgehouden. Dus: buy en hold. Prettig weekend allemaal.
  20. forum rang 10 voda 21 september 2018 19:31
    Met dank aan poster De amateur.

    Beleggers zijn emotionele primaten, de koers van Pharming als belangrijkste argument

    Een rapportje en een uitgestelde beslissing resulteren wel vaker in koersfluctuatie, logischerwijs. Bij Pharming gaan beleggers alleen full-on maniakaal de moeder in de verkoop na een non-openbaar rapport van analistenclubje Kempen & Co en uitstel van een FDA-

    Een rapportje en een uitgestelde beslissing resulteren wel vaker in koersfluctuatie, logischerwijs. Bij Pharming gaan beleggers alleen full-on maniakaal de moeder in de verkoop na een non-openbaar rapport van analistenclubje Kempen & Co en uitstel van een FDA-approval. Resultaat? 50% van de beurswaarde verdampte in minder dan een week tijd. Juist dit geeft aan hoe enorm veel beleggers handelen met emotie.

    In januari kwam uit dat Pharming in aanmerking kwam voor onderzoek van de Amerikaanse medicijnen-waakhond, de FDA, waarin gekeken zou worden naar meer mogelijkheden voor het verspreiden van het medicijn Ruconest. Ruconest is op moment van schrijven het paradepaardje van de farmaceut van Nederlandse bodem en moet angio-oedeem gaan behandelen.

    Beleggers in de farmaceut reageerden euforisch op de berichtgeving in januari, waardoor de koers zo’n 30 cent mocht bijplussen. In september, de 21e om precies te zijn, zou het FDA zijn onderzoek afronden en leek een akkoord op handen. Hierdoor zou Pharming het medicijn niet alleen beter kunnen aanbieden in de US of A, maar ook op meerdere manieren kunnen toedienen. Handig, levert weer omzet op.

    Het is inmiddels september en we zijn inmiddels van een koude medicijnen-kermis terug gekomen; het FDA wil wat meer onderzoek van Pharming alvorens zij een ‘approval’ af gaan geven. Een ‘kleine tegenslag’ als we de bestuursvoorzitter van Pharming mogen geloven, maar de beurs denkt er anders over; de koers zonk gisteren sneller dan een niet nader te noemen passagiersschip in de vorige eeuw. Op zijn dieptepunt verloor Pharming 25% van de beurswaarde op woensdag.

    Dit kwam niet alleen door het nieuws rond het FDA, maar ook door een rapport voor klanten van Kempen & Co waarin het koopadvies vervangen werd door een verkoopadvies met koersdoel €0,60, op basis van een slechte concurrentiepositie van Pharming in de Amerikaanse markt. Ruconest zou niet snel genoeg voeten aan de grond kunnen krijgen aan de overkant van de oceaan om concurrenten van zich af te slaan, wat snel zou resulteren in een dalende omzet en terugnemend marktaandeel van met medicijn. Bummer.

    Woensdag verlaagde Kempen echter het advies alweer, om het van €0,60 naar €0,40 te schalen. Dit, gecombineerd met de ontwikkelingen bij het FDA, zorgden voor een veldslag op de AEX die de volledige midcap index met zich mee het zwarte gat in trok. En juist dit is het vreemde, want wanneer je verder kijkt dan de berichtgeving, lijkt er niks geks aan de hand met Pharming.

    Emotie boven rationaliteit
    Beleggers maken overwegingen op basis van gevoel, of op basis van voorgenomen rationaliteit. Echter is het een bekend gegeven dat gisteren het figuurlijke hek van de dam ging en zo vrijwel alle Pharming beleggers wel een plukje verkochten. En juist dit is zo gek, want Pharming is helemaal niet verkoop-waardig. Naast het feit dat het bedrijf al twee kwartalen een toenemende winst mag noteren, is het nieuws rond de FDA helemaal niet zo spannend als het wordt uitgelegd.

    Waar aangenomen wordt dat het medicijn is afgekeurd, is het niks anders dan een verzoek tot verder onderzoek. Zie het als het inleveren van je scriptie, waarbij je de laatste hand moet leggen aan je slotconclusie. Is dit dus een enorme koersval waardig? Neen, alles behalve. Het situeert echter wel de enorme spanning die boven de beurs hangt, in de vorm van constante berichtgeving over een ophanden zijnde crisis, de handelsoorlog en de term ‘bear-market’ die om de 5 minuten wel om je oren vliegt. Beleggers worden angstig en maken op basis van deze angst hun keuzes.

    Bij Pharming is er echter niks nieuws onder de zon, niets wat een enorme koersval kan verklaren. Er zijn geen toegenomen shortposities (bron: Shortsell.nl) en de cijfers gaan naar verwachting goed uitpakken in oktober. Juist dit zou het fundament moeten zijn van een beurskoers. Hoe doet het bedrijf het, waarom doen ze dit. Maar bij Pharming is er zoveel lucht in het aandeel geblazen op basis van misplaatste emotie, dat de koers vrijwel niet anders kon dan een enorme tik krijgen. Daarom is mijn verzoek aan beleggers: maak eens keuzes op basis van rationaliteit, bewaar het gevoel voor tussen de lakens.

    Zoals te merken aan de lichtelijk kritische toon, valt het in de lijn der verwachting dat ondergetekende een positie heeft op Pharming en profijt heeft bij een opwaartse koersbeweging. Dit artikel is echter op geen enkele wijze een advies of een beleggingstip en moet ook niet als zodanig worden beschouwd. Dit betreft een column, geschreven vanuit eigen opinie en bevindingen. DGP Media B.V., handelend als De Geldpers, is op geen enkele wijze verantwoordelijk voor de inhoud van dit artikel.

    degeldpers.nl/beleggers-zijn-emotione...

812 Posts
Pagina: «« 1 ... 13 14 15 16 17 ... 41 »» | Laatste |Omhoog ↑

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met je emailadres en wachtwoord.

Direct naar Forum

Premium

Vertrek CEO overschaduwt goede resultaten Pharming

Het laatste advies leest u als abonnee van IEX Premium

Inloggen Word Abonnee

Pharming Nieuws

  1. CEO: volop groeimotoren voor Pharming
  2. AEX opent waarschijnlijk hóger op Super Thursday met Besi, Unilever en Pharming
  3. Topman De Vries stopt bij Pharming
  4. Pharming start met Fase II klinische studie leniolisib
  5. Pharming: herstelpotentieel van 100%
  6. Slotcall: BAM en Pharming vinden gretig aftrek op groen gekleurd Damrak
  7. Micron-effect op de beurs? AEX gaat fraaie opening tegemoet, chipaandelen Azië vliegen
  8. Brits groen licht voor Joenja van Pharming
  9. Video: CEO tevreden over ontwikkelingen bij Pharming
  10. Dubbeltje op zijn kant voor AEX, terwijl cijferstorm aantrekt tot windkracht 10