Ontvang nu dagelijks onze kooptips!

word abonnee
IEX 25 jaar
Uitgebreid zoeken

Beurscodes, betekenis en hulp bij zoeken

Europa

AEX
Euronext Amsterdam
BRU
Euronext Brussels
PSE
Euronext Paris
LIS
Euronext Lissabon
CHX
CBOE Europe, grote(re) EU aandelen
NAV
Investment Funds (NAV)

Noord-Amerika

NYS
New York Stock Exchange
OTC
CBOE BZX Exchange (US)
TSE
Toronto Stock Exchange

Kunt u een instrument niet vinden?

Zoek dan via de zogenaamde ISIN code. Elk instrument, aandeel etc. heeft een unieke code.

Kies vervolgens - wanneer er meerdere resultaten zijn - de notering op de beurs van uw keuze.

Waar vind ik die ISIN code?

Google de naam van het instrument, aandeel etc. met de toevoeging 'ISIN'.

Als zoeken op ISIN code geen resultaten oplevert hebben wij het instrument of aandeel niet in onze koersendatabase.

desktop iconMarkt Monitor
Markt vandaag Koersen Forum Premium IEX Expert
Home  /   Forum   /   Galapagos   /   Galapagos 2018. De inhoudelijke discussie.

Aandeel Galapagos AEX:GLPG.NL, BE0003818359

Laatste koers (eur) Verschil Volume
25,540   -0,840   (-3,18%) Dagrange 25,440 - 26,400 124.543   Gem. (3M) 103,6K

Galapagos 2018. De inhoudelijke discussie.

Volgen
560 Posts
Pagina: «« 1 ... 23 24 25 26 27 28 »» | Laatste | Omlaag ↓
  1. NielsjeB 1 april 2019 17:45
    ATS International Conference, May 17-22 2019, Dallas, Texas
    www.abstractsonline.com/pp8/#!/5789

    A1046 - Characterization of GLPG1205 in Mouse Fibrosis Models: A Potent and Selective Antagonist of GPR84 for Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis (May 19, 2019, 11:00 AM - 11:15 AM)

    Participant
    L. Saniere1, F. Marsais1, C. Jagerschmidt1, S. Meurisse1, S. Cuzic2, K. Shoji1, P. Clement-Lacroix1, N. Van Osselaer3, S. De Vos3;
    1Galapagos, Romainville, France, 2Fidelta, Zagreb, Croatia, 3Galapagos, Mechelen, Belgium.

    Abstract
    Rationale: GPR84 is a medium chain fatty acid receptor mainly expressed in immune cells and upregulated under inflammatory conditions. Reduced kidney fibrosis in a chronic kidney disease model observed in GPR84 knock-out mice hints towards a central role of GPR84 in fibrotic processes. GLPG1205 is a nanomolar GPR84 antagonist, selective (>1000-fold) vs other free fatty acid receptors, demonstrating strong inhibitory effect on neutrophil and macrophage chemotaxis triggered by GPR84 ligands. Moreover, GLPG1205 has excellent pharmacokinetics properties in rodent and human. The current study investigated the potential of GLPG1205 to treat lung fibrosis. Methods: To trigger lung fibrosis in mice, either intranasal bleomycin challenge or thorax-limited radiation were used. In the bleomycin model, the Ashcroft score and pulmonary function (Flexivent device) served as endpoints, while in the radiation model, collagen deposition (immunohistochemistry) was assessed. Superoxide dismutase (MnSOD) detected by immunohistochemistry was used as an indirect marker of superoxide presence in tissues. In addition, in-situ hybridization experiments on lung tissue sections from mouse models, IPF patients and controls explored GPR84 mRNA expression. Results: GPR84 mRNA was absent in tissue sections of 2 healthy human lungs while the target was expressed in lung tissues of 2 IPF patients, mainly in infiltrating immune cells and bronchial epithelial cells. Accordingly, GPR84 mRNA was highly upregulated in bleomycin model at the level of bronchial epithelial cells and in inflammatory infiltrates, while in the radiation model upregulation was mainly localized in inflammatory infiltrates. In the bleomycin model, GLPG1205 (30 mg/kg, bid) oral treatment (N=15) for 2 weeks, starting 7 days post-challenge, significantly reduced the Ashcroft score. Moreover lung functions were improved compared to untreated diseased animals (inspiratory capacity, elastance and compliance). In the irradiation model, GLPG1205 (30 mg/kg, qd) orally administered (N=12) for 2 weeks, initiated 18 weeks post irradiation, significantly reduced collagen deposition in the lung. In addition, the increase in MnSOD in lung bronchial epithelial cells and parenchymal macrophages was significantly inhibited by GLPG1205. Conclusion: GPR84 target expression has been demonstrated in lung tissues of IPF patients and in 2 disease models. The functional relevance of the target has been shown, since GLPG1205, a potent and selective GPR84 antagonist, dampened lung fibrosis in two mouse lung fibrosis models. Data suggest that the impact of GPR84 inhibition on inflammation and oxidative stress are part of the anti-fibrotic mode-of-action of GLPG1205. Our data supports a clinical proof of concept study in IPF, which is currently ongoing (NCT03725852).

    www.abstractsonline.com/pp8/#!/5789/p...

    A2585 / 724 - Autotaxin Inhibitorsin IPF: Elucidation of a Novel Binding Mode for GLPG1690 (May 19, 2019, 2:15 PM - 4:15 PM)

    Participant
    B. Heckmann1, R. Blanque1, N. Triballeau1, N. Desroy2, T. Temal1, A. Monjardet1, B. Hrvacic3, R. Brys4, T. M. Maher5;
    1Discovery, Galapagos SASU, Romainville, France, 2Galapagos SASU, Romainville, France, 3Fidelta, Zagreb, Croatia, 4Galapagos NV, Mechelen, Belgium, 5Royal Brompton Hospital, Imperial College, London, United Kingdom.

    Abstract
    Introduction The Autotaxin (ATX)/ Lysophosphatidic acid (LPA) axis has triggered a lot of interest in IPF due to a positive phase 2 proof of concept with GLPG1690, a potent ATX inhibitor in the FLORA study. In animal models GLPG1690 displayed a strong activity in the bleomycin (BLM) lung fibrosis mouse model, however, G889813, another potent ATX inhibitor from a distinct chemical series was found inactive in this model despite high potency at reducing LPA levels in blood. Aim and objectives To compare the activity of GLPG1690 and G889813 (two potent ATX inhibitors with different binding modes) in vitro and in vivo in a mouse BLM model. Methods Biochemical potency was assessed using human recombinant ATX. Ex vivo potency was determined in plasma by measuring LPA levels (LC-MS) after incubation with ATX inhibitors. Lung exposure was assessed by measuring compound levels by (LC-MS) after oral administration. Lung weight, Ashcroft score and hydroxyproline were used as a measure of efficacy in the BLM model. The binding modes of GLPG1690 and G889813 was derived from co-crystal structures with human or rat ATX. Results In vitro, GLPG1690 and G889813 were shown to be potent inhibitors of human ATX (IC50 values 131 nM and 6 nM respectively). In a rat plasma assay GLPG1690 and G889813 displayed high potency (IC50 values 541 nM and 13nM respectively). In vivo GLPG1690 was shown to be significantly active at 3mg/kg bid as assessed by Ashcroft score whereas G889813 was found inactive at the same dose. Lung exposure was measured at a dose of 10mg/kg, an AUC of 1427 ng.h/ml and 6123 ng.h/ml was obtained for GLPG1690 and G889813 respectively. GLPG1690 was classified as a type IV inhibitor occupying both the hydrophobic pocket and the allosteric tunnel and G889813 was classified as type I inhibitor occupying the hydrophobic pocket and the catalytic site.
    Conclusion GLPG1690, displayed high efficacy in a preclinical model and surprisingly G889813, a 30 fold more potent compound and well exposed in the lung was shown inactive in BLM model. It is postulated that ATX, independently of its LPA synthesis activity, can trap exogenous LPA within the allosteric tunnel, protect it from degradation and serve as a shuttle to deliver it to its cognate receptor. If physiologically relevant in lung, this model could explain the superior in vivo efficacy observed with GLPG1690 and suggest that type IV ATX inhibitors may be needed to treat lung fibrosis.

    www.abstractsonline.com/pp8/#!/5789/p...
  2. NielsjeB 1 april 2019 17:45
    A4597 / P1036 - Rationale, Design and Objectives of Two Phase III, Randomised, Placebo-Controlled Studies of GLPG1690, a Novel Autotaxin Inhibitor, in Idiopathic Pulmonary Fibrosis (ISABELA 1 and 2) (May 21, 2019, 11:15 AM - 1:00 PM)

    Participant
    T. M. Maher1, M. Kreuter2, D. J. Lederer3, K. K. Brown4, W. Wuyts5, N. Verbruggen6, S. Stutvoet6, A. Fieuw6, P. Ford6, W. Abi-Saab7, M. Wijsenbeek8;
    1NIHR Respiratory Clinical Research Facility, Royal Brompton Hospital, London, United Kingdom, 2Center for interstitial and rare lung diseases, Thoraxklinik, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany, 3Columbia University Irving Medical Center, New York, NY, United States, 4National Jewish Health, Denver, CO, United States, 5Pneumology, University Hospitals Leuven, Leuven, Belgium, 6Galapagos NV, Mechelen, Belgium, 7Galapagos GmbH, Basel, Switzerland, 8Pulmonary Medicine, Erasmus Medical Center, Rotterdam, Netherlands.

    Abstract
    Introduction / Rationale Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is associated with progressive loss of lung function and a median survival of 3-4 years. While current standard of care (SOC) with the antifibrotic agents pirfenidone or nintedanib slows disease progression, prognosis remains poor. There is an unmet need for novel, well-tolerated agents that reduce lung function decline, improve quality of life, and prolong life expectancy. The autotaxin inhibitor GLPG1690 is undergoing evaluation as a novel therapy for IPF and has demonstrated encouraging results in early clinical trials, warranting further studies. This abstract reports the phase III study design. Methods Two identically-designed, phase III, international, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group multicentre studies (ISABELA 1 and 2) were initiated in October 2018. Each study is expected to randomise 750 subjects with IPF in a 1:1:1 way to oral GLPG1690 600 mg, GLPG1690 200 mg, or matching placebo, once-daily, in addition to local SOC, for at least 52 weeks. The primary endpoint is the rate of decline of forced vital capacity (FVC) over 52 weeks. Key secondary endpoints are disease progression (defined as the composite endpoint of first occurrence of =10% absolute decline in percent predicted FVC (%FVC) or all-cause mortality at Week 52), time to first respiratory-related hospitalisation until the end of the studies, and change from baseline in the St. George’s Respiratory Questionnaire total score at Week 52. Eligible subjects are aged =40 years, with a diagnosis of IPF within the previous 5 years, confirmed by central reading of a chest high-resolution computed tomography (HRCT) and a lung biopsy (if available). Subjects must be on stable local SOC for IPF; and have an FVC =45% of predicted, forced expiratory volume in 1 second (FEV1)/FVC =0.7, and diffusing capacity of the lung for carbon monoxide (DLCO) corrected for haemoglobin =30% of predicted. Conclusion GLPG1690 added to SOC will be assessed for the first time in two identically-designed studies, ISABELA 1 and 2, allowing for data pooling. A wide array of endpoints related to efficacy, safety, tolerability, mortality, quality of life, PK/PD and biomarkers will be assessed. Compared to previous IPF programs, a clinically broader range of subjects will be recruited, as eligibility criteria are less restrictive. A proportion of subjects will remain on study drug for longer than 52 weeks, allowing longer-term efficacy and safety data to be collected. Positive findings may ultimately lead to a much-needed new treatment option for patients with IPF.

    www.abstractsonline.com/pp8/#!/5789/p...
  5. [verwijderd] 2 april 2019 16:54
    quote:

    holenbeer schreef op 2 april 2019 15:14:

    [...]
    Is 3121 een Toledo compound, of een ander/ouder molecuul?
    De waarde van ons target discovery-platform maximaliseren en benutten door een volledig
    geïntegreerde biotechnologieonderneming te worden
    Ons platform heeft tal van kandidaatmedicijnen met nieuwe werkingsmechanismen opgeleverd op meerdere
    therapeutische gebieden. Onze meest gevorderde preklinische programma’s zijn GLPG2534, GLPG3121, en
    GLPG3667, en onze Toledo-compound van de tweede generatie, GLPG3970, voor ontstekingsziektes. Voor
    deze compounds zijn we van plan om in 2019 te starten met Fase 1-studies

    GLPG3121
    Een preklinische kandidaat met nieuwe werkingsmechanisme gericht op ontstekingen. GLPG3121 is naar
    verwachting in 2019 gereed voor Fase 1-studie

  6. nmgn 2 april 2019 19:04
    quote:

    Tim3000 schreef op 2 april 2019 16:54:

    [...]

    De waarde van ons target discovery-platform maximaliseren en benutten door een volledig
    geïntegreerde biotechnologieonderneming te worden
    Ons platform heeft tal van kandidaatmedicijnen met nieuwe werkingsmechanismen opgeleverd op meerdere
    therapeutische gebieden. Onze meest gevorderde preklinische programma’s zijn GLPG2534, GLPG3121, en
    GLPG3667, en onze Toledo-compound van de tweede generatie, GLPG3970, voor ontstekingsziektes. Voor
    deze compounds zijn we van plan om in 2019 te starten met Fase 1-studies

    GLPG3121
    Een preklinische kandidaat met nieuwe werkingsmechanisme gericht op ontstekingen. GLPG3121 is naar
    verwachting in 2019 gereed voor Fase 1-studie

    3121 is het molecuul waarvoor gilead first right op heeft bedongen bij de filgotinib deal
  7. aston.martin 2 april 2019 20:38
    quote:

    nmgn schreef op 2 april 2019 19:04:

    [...]

    3121 is het molecuul waarvoor gilead first right op heeft bedongen bij de filgotinib deal
    GLPG3121 is inderdaad een JAK1/TYK2 inhibitor. Er zijn 4 verschillende kinases in de Janus kinase familie: janus kinase 1, 2 en 3 (JAK1, JAK2 en JAK3) en Tyrosine kinase 2 (TYK2).
    Deze molecule behoort, net als filgotinib dus, bij de JAK inhibitors. In het geval van GLlPG3121 worden uiteraard voornamelijk janus kinase 1 en tyrosine kinase 2 geremd.

    Toen eind 2015 Galapagos en Gilead een licentieovereenkomst sloten rond filgotinib, werd deze molecule in de deal vernoemd.
    Galapagos mocht namelijk geen andere JAK inhibitors ontwikkelen in het domein van onstekingen/autoimmuunziekten, met uitzondering van de JAK1/TYK2 inhibitor (GLPG3121). Bovendien zou Gilead het recht krijgen om als eerste over deze molecule te onderhandelen met Galapagos.

    Waarschijnlijk wordt de indicatie psoriasis en/of dermatitisch.

    Pfizer heeft een gelijkaardige molecule die zich op dit moment in fase 2 bevindt.
    Hieronder vind je de resultaten van de fase 1. Mij valt hier vooral op dat de helft van de patiënten die de molecule van Pfizer toegediend kregen, na 8 weken gestopt waren met de behandeling. Dit lijkt mij bijzonder veel.

    www.aad.org/eposters/Submissions/getF...

  10. [verwijderd] 8 april 2019 21:39
    quote:

    winx09 schreef op 8 april 2019 20:14:

    The Falcon has landed.
    clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT035405...
    Ter herinnering:

    Een trial samen met Abbvie in CF, waar oorspronkelijk 24 deelnemers waren ingepland voor drie verschillende takken/cohorten:
    Alle patienten hebben een F508del mutatie, waardoor ze CF problemen hebben.

    2 cohorten (A en C) met homozygote patienten in F508del, dus met het defect op beide chromosomen. Verschillende doses voor GLPG2451.

    Het derde cohort (B) met heterozygote F508del patienten.

    Deelnemers kregen eerst 14 dagen een combinatie van GLPG2451 en GLPG2222, die daarna werd aangevuld tot de triple combinatie met GLPG2737 erbij.

    Echter, zoals vorig jaar bekend werd, is de geplande aantal van 24 patienten niet gehaald, en is het bij slechts 10 patienten gebleven (door trage recruitment?). Als je ook nog over drie groepen moet verdelen is dat 3,33 patient per cohort. Tja.
    We zullen zien hoe de data eruit gaan zien, en of die in de buurt gaan komen van wat Vertex heeft laten zien. En wat Abbvie hier verder mee wil.
  11. forum rang 5 Endless 8 april 2019 21:46
    Ik zet dit ook op dit draadje want dit is echt goed nieuws.
    Ik heb contact met de dame Marise die we eerder via Twitter informatie hebben ontvangen . Zij heeft Crohn , weet niet of ze middel krijgt ,maar zit wel weer in de trial. Het gaat heel goed en heeft geen bijwerkingen. Over 9 maanden weet ze dat ze het middel heeft gehad. Was toen eerst uit trial gezet en mocht toch nu geblindeerd verder.
    Ze is heel blij. Benadrukt GEEN bijwerkingen
  12. sanderus_1 9 april 2019 12:22
    Er is blijkbaar nog een MANTA studie op komst volledig buiten de VS en in volle beheer van Galapagos.

    Ditmaal niet in UC maar in "Rheumatoid Arthritis, Psoriatic Arthritis, Ankylosing Spondylitis and Non-radiographic Axial Spondyloarthritis"

    Werving van 250 patiënten is voorzien in "Belgium , Bulgaria ,Czech Republic , Estonia , Germany ,India , Latvia , Moldova, Republic of Poland , Romania , Russian Federation , Spain en Ukraine"

    Full title of the trial A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase 2 Study to Evaluate the Effect of Filgotinib on Semen Parameters in Adult Males with active Rheumatoid Arthritis, Psoriatic Arthritis, Ankylosing Spondylitis or Non-radiographic Axial Spondyloarthritis.

    Sponsor's Protocol Code Number: GLPG0634-CL-227
    Aantal Patiënten : 250 die op 6 maanden zouden gerecruteerd zijn.( Initial estimate of the duration of the trial = 6)

    www.clinicaltrialsregister.eu/c ... 3933-14/EE

  13. Rekyus 9 april 2019 13:15
    @sanderus_1

    Goed gevonden!

    Ik ben grotelijks verbaasd. Waarom een extra studie bij deze reeks inflammatoire ziektebeelden? Waarom in Europese landen? Waarom een afwijkende woordkeus ten aanzien van de (zelf gestelde?) onderzoeksopdracht: 'testicular safety' versus 'semen parameters' in deze tweede, 'Manta-achtige studie? Waarom voert Galapagos hier de regie in plaats van Gilead? Wie heeft het initiatief genomen: een van de registratieautoriteiten (toch EMA?) of het bedrijf? Wat betekent het voor het tijdspad naar de registratie? Vragen te over.
  14. [verwijderd] 9 april 2019 14:04
    quote:

    Rekyus schreef op 9 april 2019 13:15:

    @sanderus_1

    Goed gevonden!

    Ik ben grotelijks verbaasd. Waarom een extra studie bij deze reeks inflammatoire ziektebeelden? Waarom in Europese landen? Waarom een afwijkende woordkeus ten aanzien van de (zelf gestelde?) onderzoeksopdracht: 'testicular safety' versus 'semen parameters' in deze tweede, 'Manta-achtige studie? Waarom voert Galapagos hier de regie in plaats van Gilead? Wie heeft het initiatief genomen: een van de registratieautoriteiten (toch EMA?) of het bedrijf? Wat betekent het voor het tijdspad naar de registratie? Vragen te over.
    Er is al tijden discussie tussen Gilead (en Galapagos?) enerzijds en de FDA anderzijds over hoe het sterk vertraagde MANTA weer aan de gang te brengen, zodat filgotinib voor RA met geen/weinig vertraging gefiled kan worden in 2019.

    Daaronder:
    -verbreding inclusion criteria binnen de oorspronkelijke UC indicatie.
    -rolling submission: Filing Manta later dan de Finches, Darwin3 en de rest van het filing pakket.
    -uitbreiding Manta naar andere indicaties, met name RA, AS en PSA.

    Deze laatste, dikgedrukte, optie blijkt nu gematerialiseerd.

    Deze opties, ook de laatste, worden bijvoorbeeld genoemd in de note van Kempen d.d. 13 December 2108, ook hier op het forum gepost, getiteld:

    Everything you always wanted to know about MANTA, but were
    afraid to ask

    www.iex.nl/Forum/Upload/2018/11296871...

    Uit deze Kempen note:

    New indications are being added to the protocol: Gilead is in discussion with
    health authorities to expand inclusion criteria to include RA, AS, PSA patients.
    We understood from the KOL that to avoid competition with the ongoing studies
    the inclusion criteria might focus on patients with mild inflammation (vs usual
    moderate to severe) who represent >60% of screened patients for filgotinib
    phase II trials in RA. Such a protocol amendment should further increase the
    pool of attainable patients and improve recruitment speed.

    De primary en secondary outcomes bij deze uitbreiding zijn hetzelfde als bij het Manta UC deel. Ook de uitlezingen na 13 en 26 weken.

    In de Kempen note wordt beredeneerd dat er in 2019 zowiezo een versnelling in Manta te verwachten is omdat er in de afgelopen maanden(jaar) heel veel nieuwe locaties voor UC active zijn geworden (met name rusland, oekraine, india).

    Deze nieuwe uitbreiding in RA, AS en PsA, met indicaties met een veel grotere patienten poule, en minder tijdrovende procedures (geen inwendige onderzoeken), zal deze versnelling vanaf nu nog versterken.

    Toch, als dit gedeelte nu pas opstart, met vooralsnog alleen Estland actief, zal het nog wel even duren voordat er hier een serieus aantal patienten uit voortkomt. En dan nog 13 of 26 weken behandeling. En dan nog verwerking resultaten (hopenlijk sneller dan bij Finch 1/3!).

    Galapagos liet doorschemeren dat de planning is om in de herfst filgotinib voor RA te filen bij de FDA. M.i. is Manta dan nog niet af en verwerkt.

    Dus ik denk dat Gilead alsnog de rolling submission bij de FDA probeert te krijgen, en daarbij laat zien dat Gil/Gal echt alles op alles zetten om zo snel mogelijk Manta afgerond te krijgen: M.i. op z'n vroegst eind 2019, uitgaande van 26 weken behandeling. Misschien zou het met de data van 13 weken behandeling nog kunnen in de herfst.
  16. sanderus_1 9 april 2019 14:27
    Maxen,

    Het verwondert mij dat er gilead geen sprake is in deze studie. Niet als sponsor of als co-sponsor.

    Ik weet ook niet zeker of een rolling submission mogelijk is als een product geen fast track heeft gekregen. Wel best mogelijk dat de FDA akkoord gaat met de cijfers na 13 weken want het primair eindpunt is ook op 13 weken.

  17. [verwijderd] 9 april 2019 16:19
    quote:

    sanderus_1 schreef op 9 april 2019 14:27:

    Maxen,

    Het verwondert mij dat er gilead geen sprake is in deze studie. Niet als sponsor of als co-sponsor.
    ...

    Gilead geen (co)sponsor: Ik denk niet dat we daar teveel achter moeten zoeken. Ik vermoed dat Onno er vaart achter wilde zetten en het voortouw heeft genomen bij deze Europese Manta studies. (Onno laat vaak blijken dat veel wat hem betreft niet snel genoeg gaat - bij Abbvie (CF), Gilead, en ook intern bij GLPG).
    Het zal de FDA niet uitmaken wie de sponsor is, als er maar het overeengekomen aantal patienten gehaald wordt.
  19. [verwijderd] 9 april 2019 17:14
    Deze studie maakt me toch een beetje ongerust.

    Loopt Manta dan toch niet van een leien dakje ?
    Recrutering + studietijd + analysetijd, dan zijn we al snel zomer 2020 (corrigeer me als ik verkeerd ben)

    Ook is er de constatering dat Gilead blijkbaar zijn drie fast track vouchers opgebruikt heeft.

    Vreemd, verdient toch een woordje uitleg.

  20. [verwijderd] 9 april 2019 17:37
    quote:

    Toert schreef op 9 april 2019 17:14:

    Deze studie maakt me toch een beetje ongerust.

    Loopt Manta dan toch niet van een leien dakje ?
    Recrutering + studietijd + analysetijd, dan zijn we al snel zomer 2020 (corrigeer me als ik verkeerd ben)

    Ook is er de constatering dat Gilead blijkbaar zijn drie fast track vouchers opgebruikt heeft.

    Vreemd, verdient toch een woordje uitleg.
    Manta heeft nooit van een leien dakje gelopen! Recrutering liep errrggg langzaam. Deels omdat er een grote vertraging was met het openen van centra, vooral in oost-europa en India. Er is zeer specifieke apparatuur nodig om het sperma te meten, en die was er vaak niet bij die centra. Dat heeft voor veel vertraging gezorgd. En deels (denk ik) omdat de gemiddelde UC trial patient niet de behoefte had/heeft aan extra gedoe, en er alternatieven zijn/waren in de vorm van UC trials zonder sperma.
    Nu is in ieder geval de gewone filgotinib UC trial volgeboekt. En er zijn eindelijk heel veel centra in Rusland, Oekraine, India, etc. online. En er is nu de uitbreiding met de andere indicaties.

    Dus ongerust? Persoonlijk was ik jaren ongerust voor wat betreft Manta voortgang, en wordt juist nu, door dit soort berichten mijn ongerustheid minder.
    ALS er geen rolling filing zou komen, denk ik dat met deze laatste uitbreiding de recruitering veel zekerder wordt, en dat de Manta trial eind 2019/begin 2020 afgerond kan worden. Dit, terwijl het met alleen UC patienten veel onzekerder bleef, en het aanvankelijk ook makkelijk diep in 2020 of zelfs 2021 zou kunnen worden.

    Dus de mogelijke vertraging (zonder rolling filing dus) t.o.v. filing in de nazomer 2019 (zoals dat bij de EMA wel kan) blijft m.i. nu beperkt tot een half tot uiterlijk driekwart jaar.

    Dus eigenlijk is deze uitbreiding van Manta met RA, AS PsA patienten best wel heel goed nieuws, die de mogelijke vertraging van FDA filing beperkt.
    En daardoor de kans op een aanzienlijke hoeveelheid omzetderving verkleint.
    Wellicht (maar nu speculeer ik) heeft de koersbeweging van vandaag ook te maken met dit nieuws (dat officieel nog geen nieuws is).
560 Posts
Pagina: «« 1 ... 23 24 25 26 27 28 »» | Laatste |Omhoog ↑

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met je emailadres en wachtwoord.

Direct naar Forum

Premium

Galapagos meldt fraai succes rond nieuwe therapie: zit er weer muziek in het aandeel?

Het laatste advies leest u als abonnee van IEX Premium

Inloggen Word Abonnee

Galapagos Nieuws

  1. Klinische resultaten Galapagos steunen celtherapie-hypothese
  2. Deutsche Bank verlaagt koersdoel Galapagos
  3. Financials en Shell doen goede zaken op terughoudend Damrak
  4. Galapagos herhaalt cash burn voor 2024
  5. Galapagos benoemt investeerder Nodelman in bestuur
  6. EcoR1 nog groter in Galapagos
  7. EcoR1 groter in Galapagos
  8. FMR LLC kleiner in Galapagos
  9. EcoR1 meldt belang in Galapagos
  10. Groen licht FDA voor IND-aanvraag Galapagos