Ontvang nu dagelijks onze kooptips!

word abonnee
IEX 25 jaar desktop iconMarkt Monitor

Aandeel Galapagos AEX:GLPG.NL, BE0003818359

Laatste koers (eur) Verschil Volume
26,180   -0,280   (-1,06%) Dagrange 26,100 - 26,780 26.168   Gem. (3M) 96,8K

medicijn-target bij ziekte van Alzheimer

358 Posts
Pagina: «« 1 ... 10 11 12 13 14 ... 18 »» | Laatste | Omlaag ↓
  1. Lingus 10 november 2020 21:03
    Buiten de hevig fluctuerende Anavex en Cassava wordt ik ook erg vrolijk van andere CNS spelers in mijn porto. De succesvolste zijn Biohaven en Denali. In beide beleg ik al gratis, want ik heb beide (bescheiden) posities gehalveerd na 100% koerswinst. Dat hoop ik met Cassava en Anavex ook te bereiken.

    Biohaven, in maart gekocht voor $38,05, heeft 1 goedgekeurd product tegen migraine en heeft 10 fase 2 en 3 trials lopen, op 3 platforms.

    Denali (genoemd naar de hoogste berg op het noord-amerikaanse continent, hoezo ambitie?) heb ik ook in maart gekocht voor $15,57, heeft 17 early stage trials lopen, waarvan slechts 5 klinisch. De marketcap van ca 6,7 miljard dollar lijkt dan overdreven, maar Denali is enorm gewild om zijn techniek die gericht is op de passage van de "blood-brain barrier" (BBB), de barrière die voor 98% van de klein-moleculaire medicijnen een onneembare hindernis is. Dat combineren ze met focus op die CNS-terreinen die momenteel in de schijnwerpers staan: gliacellen, celhomeostase, lysosomale functionaliteit en genetica. Denali is niet meer goedkoop, maar wel hot (zonder een wereldwijde hype te zijn) en met een veelbelovende toekomst. Biogen bijvoorbeeld, falend in de amyloïd hypothese, heeft een belang in Denali van ruim 11%. Dat voedt natuurlijk ook overname-fantasieën. Met 17 trials valt er ook wel elke 1 of 2 maanden wat te melden, dus wegzakken op geen nieuws is er niet bij.
  2. Lingus 10 november 2020 21:04
    quote:

    Lingus schreef op 10 november 2020 21:03:

    Buiten de hevig fluctuerende Anavex en Cassava wordt ik ook erg vrolijk van andere CNS spelers in mijn porto. De succesvolste zijn Biohaven en Denali. In beide beleg ik al gratis, want ik heb beide (bescheiden) posities gehalveerd na 100% koerswinst. De inleg is er dus al weer uit. Dat hoop ik met Cassava en Anavex ook te bereiken.

    Biohaven, in maart gekocht voor $38,05, heeft 1 goedgekeurd product tegen migraine en heeft 10 fase 2 en 3 trials lopen, op 3 platforms.

    Denali (genoemd naar de hoogste berg op het noord-amerikaanse continent, hoezo ambitie?) heb ik ook in maart gekocht voor $15,57, heeft 17 early stage trials lopen, waarvan slechts 5 klinisch. De marketcap van ca 6,7 miljard dollar lijkt dan overdreven, maar Denali is enorm gewild om zijn techniek die gericht is op de passage van de "blood-brain barrier" (BBB), de barrière die voor 98% van de klein-moleculaire medicijnen een onneembare hindernis is. Dat combineren ze met focus op die CNS-terreinen die momenteel in de schijnwerpers staan: gliacellen, celhomeostase, lysosomale functionaliteit en genetica. Denali is niet meer goedkoop, maar wel hot (zonder een wereldwijde hype te zijn) en met een veelbelovende toekomst. Biogen bijvoorbeeld, falend in de amyloïd hypothese, heeft een belang in Denali van ruim 11%. Dat voedt natuurlijk ook overname-fantasieën. Met 17 trials valt er ook wel elke 1 of 2 maanden wat te melden, dus wegzakken op geen nieuws is er niet bij.
  3. holenbeer 15 november 2020 16:20
    quote:

    Jopie81 schreef op 15 november 2020 15:52:

    Wat is jullie mening over Cassava na de recente aandelenuitgifte. Nu weer koopwaardig voor een rebound?
    Ik koop maandag rond de 8 wat bij. Ik zie wel potentieel en ze kunnen nu een hele tijd door, sterkere onderhandelingspositie.
  4. holenbeer 13 januari 2021 20:49
    quote:

    Lingus schreef op 13 januari 2021 20:44:

    [...]
    Ronkend artikel op SA
    En het Yahoo Message Board explodeert er ongeveer van. Conclusie van dat artikel.

    "Conclusion
    Alzheimer's Disease is one of the greatest challenges facing the world today, and there is a much larger storm coming. Cassava Sciences has one of the most exciting drugs to be developed in years. With more than a decade of consistent data, no safety concerns, and a market desperately in need of help, Simufilam has an excellent chance to be approved in 2021 as the first disease-modifying drug in Alzheimer's Disease history. We think this will be the case, and we think Cassava Sciences could be the best performing stock of 2021."

    Tja, Biogen was laatst 10 miljard op en neer in 2 dagen op mogelijke goedkeuring, potentieel genoeg.
  5. svdeskel 13 januari 2021 21:18
    quote:

    Lingus schreef op 13 januari 2021 21:02:

    Nerveuze shorters zal ook helpen. Voor $14 mogen ze de helft van mijn aandelen hebben. Heb ik mijn inleg terug.
    Ik ben ingestapt na je tip. GAK aan 9 dollar. Wat een verrassing vandaag! Ongelooflijk dit.
    Had net als jij een goed gevoel bij dit aandeel.
  6. Lingus 27 januari 2021 23:27
    Zeer interessant artikel: www.alzforum.org/news/research-news/e...

    Stukken daaruit (automatisch vertaald):

    "De ziekte van Alzheimer kent verschillende moleculaire smaken, blijkt uit een onderzoek in Science Advances van 6 januari. Onderzoekers onder leiding van Bin Zhang van de Icahn School of Medicine op Mount Sinai, New York, vergeleken bulk RNA-Seq-gegevens van AD en controlehersenen en identificeerden drie hoofdvormen van de ziekte, gekenmerkt door verschillende genexpressieprofielen en moleculaire drijfveren. Een van deze, type C genaamd, past in een klassiek pathologisch profiel van Alzheimer, met talrijke plaques en klitten en neuro-inflammatie. Bij typen A en B overheerste echter de tau-pathologie, met minder zichtbare plaques. Type A onderscheidde zich door neuronale hyperexciteerbaarheid, B door verlies van oligodendrocyten. Op een meer granulair niveau kunnen B en C verder worden opgesplitst in twee verwante groepen, voor in totaal vijf moleculaire subtypes."

    en

    "Andere onderzoekers hebben geprobeerd AD te classificeren met behulp van eiwitten in plaats van expressiegegevens. Pieter Jelle Visser en Betty Tijms van het Amsterdam Universitair Medisch Centrum hebben onlangs het cerebrospinale vocht van AD-patiënten en controles geprofileerd met behulp van 556 eiwitten. Ze identificeerden met deze methode drie AD-subtypen ( conferentienieuws van augustus 2019 ; Tijms et al., 2020 ). De gegevens sluiten opvallend goed aan bij de uitdrukkingsgegevens van Zhang, vertelde Visser aan Alzforum. Hun subtype 1 heeft bijvoorbeeld hoge niveaus van synaptische eiwitten, zoals Zhang's type A. Subtype 2 heeft hoge immuungenen, zoals B2, en subtype 3 heeft lage synaptische eiwitten en hoge bloed-hersenbarrière-eiwitten, zoals C.

    “De convergentie… ondersteunt sterk de aanwezigheid van AD-subtypen met verschillende onderliggende moleculaire pathofysiologieën. Dit zal grote klinische implicaties hebben, aangezien verschillende subtypes verschillende behandelingen nodig kunnen hebben, ”schreef Visser aan Alzforum.

    Onderzoekers waren het erover eens dat er nieuwe vloeibare biomarkers nodig zijn om subtypes te onderscheiden. De huidige ATN-markers van amyloïde, tau en NfL kunnen de complexiteit van de ziekte niet vastleggen, zei Seyfried. Zhang is van plan perifere biomarkers en klinische kenmerken op te nemen in de karakterisering van zijn subtypen."

    In het artikel en de reacties wordt zelfs gehint op 5 types Alzheimer: A, B1, B2, C1 en C2. Kan betekenen dat elk type een andere behandeling, andere medicatie vergt. Kan dus betekenen dat er in de Alzheimer behandelruimte plaats is voor meerdere Alzheimer-spelers. Ik kan me voorstellen dat als dit doorlekt in de mainstream media, dat het stimulerend werkt voor de koersen van diverse Alzheimer-spelers. Hm, een speculatie die goed in mijn straatje past.
  7. holenbeer 28 januari 2021 07:56
    quote:

    Lingus schreef op 27 januari 2021 23:27:

    Zeer interessant artikel: www.alzforum.org/news/research-news/e...

    Stukken daaruit (automatisch vertaald):

    "De ziekte van Alzheimer kent verschillende moleculaire smaken, blijkt uit een onderzoek in Science Advances van 6 januari. Onderzoekers onder leiding van Bin Zhang van de Icahn School of Medicine op Mount Sinai, New York, vergeleken bulk RNA-Seq-gegevens van AD en controlehersenen en identificeerden drie hoofdvormen van de ziekte, gekenmerkt door verschillende genexpressieprofielen en moleculaire drijfveren. Een van deze, type C genaamd, past in een klassiek pathologisch profiel van Alzheimer, met talrijke plaques en klitten en neuro-inflammatie. Bij typen A en B overheerste echter de tau-pathologie, met minder zichtbare plaques. Type A onderscheidde zich door neuronale hyperexciteerbaarheid, B door verlies van oligodendrocyten. Op een meer granulair niveau kunnen B en C verder worden opgesplitst in twee verwante groepen, voor in totaal vijf moleculaire subtypes."

    en

    "Andere onderzoekers hebben geprobeerd AD te classificeren met behulp van eiwitten in plaats van expressiegegevens. Pieter Jelle Visser en Betty Tijms van het Amsterdam Universitair Medisch Centrum hebben onlangs het cerebrospinale vocht van AD-patiënten en controles geprofileerd met behulp van 556 eiwitten. Ze identificeerden met deze methode drie AD-subtypen ( conferentienieuws van augustus 2019 ; Tijms et al., 2020 ). De gegevens sluiten opvallend goed aan bij de uitdrukkingsgegevens van Zhang, vertelde Visser aan Alzforum. Hun subtype 1 heeft bijvoorbeeld hoge niveaus van synaptische eiwitten, zoals Zhang's type A. Subtype 2 heeft hoge immuungenen, zoals B2, en subtype 3 heeft lage synaptische eiwitten en hoge bloed-hersenbarrière-eiwitten, zoals C.

    “De convergentie… ondersteunt sterk de aanwezigheid van AD-subtypen met verschillende onderliggende moleculaire pathofysiologieën. Dit zal grote klinische implicaties hebben, aangezien verschillende subtypes verschillende behandelingen nodig kunnen hebben, ”schreef Visser aan Alzforum.

    Onderzoekers waren het erover eens dat er nieuwe vloeibare biomarkers nodig zijn om subtypes te onderscheiden. De huidige ATN-markers van amyloïde, tau en NfL kunnen de complexiteit van de ziekte niet vastleggen, zei Seyfried. Zhang is van plan perifere biomarkers en klinische kenmerken op te nemen in de karakterisering van zijn subtypen."

    In het artikel en de reacties wordt zelfs gehint op 5 types Alzheimer: A, B1, B2, C1 en C2. Kan betekenen dat elk type een andere behandeling, andere medicatie vergt. Kan dus betekenen dat er in de Alzheimer behandelruimte plaats is voor meerdere Alzheimer-spelers. Ik kan me voorstellen dat als dit doorlekt in de mainstream media, dat het stimulerend werkt voor de koersen van diverse Alzheimer-spelers. Hm, een speculatie die goed in mijn straatje past.
    En niet alleen de behandeling, maar ook de test. Stel het lukt SAVA om met hun test onderscheid tussen subtypen te maken, cashcow dan.

    Mooi opzoekwerk weer.

    Heb je de helft verkocht op 14? Ik zit er nog helemaal in, verkoop misschien 20 % op 25. Ik wil dit wel eens helemaal uitzitten met een leuke positie.
  8. Lingus 28 januari 2021 14:28
    quote:

    holenbeer schreef op 28 januari 2021 07:56:

    [...]
    En niet alleen de behandeling, maar ook de test. Stel het lukt SAVA om met hun test onderscheid tussen subtypen te maken, cashcow dan.

    Mooi opzoekwerk weer.

    Heb je de helft verkocht op 14? Ik zit er nog helemaal in, verkoop misschien 20 % op 25. Ik wil dit wel eens helemaal uitzitten met een leuke positie.
    Ja holenbeer, ik heb de helft van Cassava verkocht op $14. Dan hoef ik die koers niet meer zo in de gaten houden, alles meer dan $0,01 is winst :)

    Klopt wat je zegt over het testwerk dat het verschil kan maken tussen de verschillende Alzheimertypes, dat gaat booming worden. Reken maar dat op dit ogenblik al tientallen biotechs en pharma's daar mee bezig zijn.

    Het artikel bevestigt in feite het onderscheid dat Pieter Jelle Visser, Betty Tijms en Lianne Reus in hun universitair onderzoek in Amsterdan en Maastricht maakten, zie www.alzforum.org/news/conference-cove... (halverwege het artikel).

    Terug naar het eerste artikel dat ik hier deelde. In een reactie onder het artikel stellen Pieter Jelle Visser en Betty Tijms (vertaald): De convergentie tussen onze CSF proteomische subtypen en Neff et al. genexpressie-subtypen ondersteunen sterk de aanwezigheid van AD-subtypen met een andere onderliggende moleculaire pathofysiologie. Dit heeft grote klinische implicaties aangezien de verschillende subtypen mogelijk verschillende behandelingen nodig hebben.

    Ook moet het huidige stadiëringssysteem voor AD op basis van markers voor amyloïde, tau en neuronale letsels worden heroverwogen, aangezien dit systeem deze subtypen niet vastlegt. Omdat een breed scala aan biologische processen lijkt te clusteren rond specifieke subtypen, kan een systeem nodig zijn dat subtype-allocatie mogelijk maakt, in plaats van individuen te scoren op afzonderlijke biologische processen. In een dergelijk scenario zou amyloïde pathologie kunnen worden beschouwd als het bepalende kenmerk van AD met een reeks andere markers om het subtype te specificeren.

    Peter Lansbury verwoord onder het artikel het logische vervolg (vertaald):
    Naar mijn mening is dit de duidelijkste aanwijzing dat de ziekte van Alzheimer niet een enkele entiteit is, ondanks de alomtegenwoordigheid van amyloïde plaques, en niet als één geheel mag worden behandeld. Therapieën die de progressie van dementie trachten te vertragen, zijn waarschijnlijk niet effectief bij alle subtypen. Biomarkers van alle subtypen zijn minder bruikbaar dan biomarkers van individuele subtypes; deze signalen kunnen worden afgezwakt door andere subtypen op te nemen.

    Mijn gedachten:
    Met deze onderzoeken worden deuren naar nieuwe benaderingen opengezet. Als de onderverdeling van Alzheimer in subtypes klinisch belangrijk blijkt te zijn, en daar ga ik voorlopig van uit, worden nieuwe trialdesigns mogelijk/noodzakelijk. Bij het ontwerpen van trials op medicijnkandidaten kan rekening worden gehouden met includeren of excluderen van bepaalde types Alzheimer. Misschien kunnen de gegevens van reeds afgevallen kandidaat-medicijnen in grote gefaalde fase 3 Alzheimer-trials kunnen opnieuw geanalyseerd worden op basis van deze onderverdeling.

    Nieuwe hypotheses over de oorzaak van Alzheimer kunnen ontwikkeld worden, die deze keer wél aansluiten op bevindingen in de praktijk. Dat Nederlands onderzoek daaraan bijdraagt (of misschien de aanzet heeft gegeven, daar kan ik niet over oordelen) stemt natuurlijk trots.

    Toekomstmuziek. Voor het zover is zijn we toch wel weer wat onderzoeksjaren verder.
  9. holenbeer 28 januari 2021 23:59
    Gefeliciteerd! Lekker om er gratis in te zitten.
    Ik schrijf altijd puts als ik een deel hoog verkoop, kan ik ze goedkoper terug kopen. Of de premie houden.

    Interessante materie, was uit mezelf nooit op AD, PD en dergelijke gekomen. Dus dank daarvoor.

    Zit jij ook in Arrowhead of andere RNAi- fondsen? Zo niet, ook erg de moeite waard.
358 Posts
Pagina: «« 1 ... 10 11 12 13 14 ... 18 »» | Laatste |Omhoog ↑

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met je emailadres en wachtwoord.